Diana Moroni González, estudiante del Doctorado en Ciencias Químicas de la BUAP, presentó avances de una investigación para evitar el desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2.
De acuerdo con diversos estudios, en el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2 la célula beta deja de producir insulina debido a la pérdida de la función mitocondrial; sin embargo, aún se desconocen los mecanismos iniciales que conllevan a dicha disfunción. Por ello, Moroni González indaga las alteraciones mitocondriales en las células encargadas de producir esta hormona.
Menciona que el objetivo del trabajo es conocer los cambios que sufren las mitocondrias de las células productoras de insulina ante el desarrollo de resistencia a esta misma hormona, situación que se genera, entre otras causas, por el consumo de dietas hiperglúcidas e hipercalóricas.
«Al observar que una de las principales alteraciones en las enfermedades metabólicas es la hiperinsulinemia (que la cantidad de insulina en la sangre sea mayor de lo normal), nos centramos en estudiar las células beta, encargadas de producir esta hormona, y al analizar el mecanismo de producción y liberación de insulina nos dimos cuenta que la mitocondria juega un papel clave en la regulación de estos procesos. En la bibliografía consultada, la mayoría de los estudios se realizan en modelos donde la diabetes ya está establecida y no hay nada que hacer; nosotros trabajamos con la resistencia a insulina, que es un proceso reversible», detalló.
En este proyecto trabajan con modelos murinos (tipos de ratas para estudiar una enfermedad) proporcionados por el Bioterio Claude Bernard de la BUAP, los cuales desarrollan resistencia a la insulina por el consumo de una dieta hiperglúcida e hipercalórica patentada por su grupo de investigación para el desarrollo de síndrome metabólico.
